讓人無力的肌腱炎
 
【聯合報/李文吉/內湖康寧醫院骨科主任(亦為頭份為恭醫院骨科特約醫師)】

 

 

好發於女性的纖維肌炎,患者會有慢性、長期,沿著軀幹中心軸兩側出現對稱、多發性、沒來由的肌肉痠痛。(圖片提供/李文吉醫師)
大家都有過腰痠背痛、脖子轉不過,肩膀痠舉難穿衣,手肘軟痛無力轉門把,手腕僵痛無法扭毛巾、腿痠抬不起腳等經驗,這些靠近關節部位的痠、疼、腫脹、無力,正是常見的肌腱炎。

 

肌腱炎大多因肌肉或肌腱本身受傷,像是過度使用、不當拉扯、連續動作、持久姿勢、意外的打撲傷、挫傷、扭傷等引起,通常只要休息、冰敷或熱敷,吃點非類固醇消炎止痛藥,就會好起來。

 

但臨床上,也看到很多在頸肩部、肩胛內緣(膏盲)、手肘、手腕、腰身等部位,好像埋了「地雷」似 ,只要一不經意,就會觸發痠痛、緊繃或不適,這些地雷在臨床上正式的講法是「激痛點( Trigger Point )」,這種疼痛稱為肌膜痛(Myofascial pain)。

 

病因是受傷的肌肉肌腱在第一時間治療不當,未癒的舊傷轉而成為敏感病灶,外力輕而易舉就激發新的肌腱炎。雖局部施打類固醇效果不錯,但不易根治,常常復發。

 

至於頸椎後面X光可見肌腱骨化、肩旋轉肌袖看到鈣化或網球肘、高爾夫球肘、足底肌膜炎、足踵阿基里式炎之類的非尋常肌腱炎,症狀好好壞壞,影響起居作息,傳統治療都不易改善,這幾年醫界利用骨震波的血管新生效應來治療。

 

為什麼肌腱炎有如此多樣性?肌腱在生理上有穩定關節、吸收外力、減少或避免肌腹受傷的作用,組織學上,肌腱從肌肉漸次移形變成,肌纖維先是轉化為肌腱纖維,再於接骨點轉化為纖維軟骨,甚至融合於硬骨。

 

近幾年,分子生物學解析出肌腱的基質是由肌腱細胞與多種不同類型的膠原纖維、醣蛋白、蛋白甘醣所組成,這種組成被證實是高效率的張力傳遞介質。高效率介質不會因傳輸而把「力量」 打折或減弱,但若有肌腱炎,力量就差了,這是肌腱炎會讓人無力的原因。

 

因應不同點張力需求,肌腱的中段與接骨點的組成也有差異 ,因為接骨點的肌腱已經漸漸脫離「肌肉」的本質 ,好像具有軟骨甚至硬骨的性質了,除了傳輸力量,也兼具「穩定」關節的功能。

 

研究更發現,肌腱在平時即不斷進行更新性的重塑,這點與蝕骨、造骨的骨更新十分類似,只是沒那麼旺盛;而受傷後更新重塑更旺盛,反而炎性反應的進行,並沒有預期劇烈。

 

研究也發現更新重塑成功與否,泛存在關節、肌腱、腱鞘等處的金屬蛋白脢,扮演關鍵角色。當關節、肌腱受傷時,酵素會把受傷的軟骨細胞、肌腱細胞、膠原纖維、醣蛋白、蛋白甘醣分解,類似清理戰場,回收還可利用於更新重塑的材料。

 

另外值得一提的是,另一種困擾著病人也困擾醫師的纖維肌炎,好發於女性、慢性、長期、沿著軀幹中心軸兩側、對稱、多發性、沒來由的肌肉痠痛 (圖1),曾經一度被認為是風溼病的一種。

 

但目前研究認為,纖維肌炎真正病因是大腦感受痛覺的神經元,對身體周邊所上傳的疼痛訊號過度解讀與反應所致。為何如此,機轉如何,仍未十分清楚;因此治療上尚無積極有效的方法。

 

對肌腱炎的種種,分子生物學撥雲見日,帶給我們更深的瞭解,勢必也將開啟更新、更好的治療,願大家共同拭目以待。

 

【2008/05/10 聯合報】

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